Publicada en la revista científica EMBO Reports, la nueva investigación en moscas de la fruta sugiere que, en la dosis y forma adecuadas, una "breve liberación de estas moléculas inestables y reactivas, producidas por las células gliales, el tejido de sostén del cerebro, podría ayudar realmente a la reparación cerebral".

El descubrimiento se produce después de décadas en las que las moléculas llamadas especies reactivas del oxígeno -radicales libres- se consideraban los "villanos del cerebro, responsables de mecanismos asociados al envejecimiento, la neurodegeneración y los daños causados por accidentes cerebrovasculares o traumatismos", añadió la FC.

En un comunicado, la fundación explicó que el "estrés oxidativo" es una consecuencia directa de un exceso de los llamados radicales libres en el organismo, que puede estar causado por el estilo de vida, el medio ambiente y factores biológicos como el tabaquismo, el consumo elevado de alcohol, la mala alimentación, el estrés, la contaminación, la radiación, los productos químicos industriales y la inflamación crónica.

Cuando esto ocurre, se produce un desequilibrio entre la producción de radicales libres y las defensas antioxidantes del organismo, que los neutralizan.

"Cuando oímos hablar de estrés oxidativo en el cerebro, casi siempre son malas noticias, asociadas al envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas", afirma la FC, que añade que el estudio publicado hoy "demuestra que un pulso breve y bien controlado de estrés oxidativo, inmediatamente después de una lesión, puede en realidad ayudar al cerebro a repararse".

En esta investigación, Christa Rhiner, investigadora principal del Laboratorio de Células Madre y Regeneración de la FC, y su equipo demostraron que, tras una pequeña lesión cerebral en moscas adultas, un grupo específico de células de soporte del cerebro, conocidas como glía, liberan rápidamente un pulso de formas químicamente reactivas de oxígeno, incluido el peróxido de hidrógeno.

"Esta 'chispa oxidativa' controlada hace dos cosas a la vez: activa procesos antioxidantes protectores en la glía y, lo que es más importante, actúa como señal de activación para células que normalmente están inactivas, llevándolas a dividirse y reemplazar el tejido perdido", señala el comunicado.

El equipo identificó la enzima responsable de este pulso de radicales libres como Duox, una enzima unida a la membrana presente en las células gliales que produce peróxido de hidrógeno fuera de las células.

"Esto fue sorprendente, ya que inicialmente pensábamos que las mitocondrias -las diminutas baterías de las células- serían las principales generadoras de estrés oxidativo en el cerebro lesionado", explicó Carolina Alves, primera coautora.

Cuando los investigadores redujeron genéticamente la actividad de Duox o disminuyeron los niveles de oxígeno reactivo con tratamientos antioxidantes, los cerebros lesionados de las moscas produjeron menos células nuevas y la respuesta regenerativa se atenuó sustancialmente.

Por el contrario, estimular la glía para aumentar la actividad de Duox fue suficiente para desencadenar divisiones celulares adicionales, incluso en ausencia de lesión, señaló la FC, destacando que esto significa que, en concreto, el peróxido de hidrógeno derivado de la glía es un "poderoso impulsor de la plasticidad cerebral".

"Estos resultados cuestionan la idea simplista de que el estrés oxidativo en el cerebro es siempre perjudicial y pueden ayudar a explicar por qué las terapias antioxidantes de amplio espectro fracasan en gran medida a la hora de mejorar la recuperación cerebral en pacientes tras una lesión", subrayó el FC.

En el futuro, estrategias más específicas que mitiguen el dañino estrés oxidativo crónico preservando -o incluso aprovechando- estas señales oxidativas de corta duración "podrían abrir nuevas vías para promover la reparación cerebral", consideraron los investigadores.