EMBO Reports-tiedelehdessä julkaistu uusi hedelmäkärpäsillä tehty tutkimus viittaa siihen, että oikealla annoksella ja oikeassa muodossa "näiden epävakaiden ja reaktiivisten molekyylien lyhyt vapautuminen, joita aivojen tukikudoksen eli gliasolujen tuottamat molekyylit tuottavat, voi itse asiassa auttaa aivojen korjaamisessa".

Löytö on tehty vuosikymmenien jälkeen, jolloin reaktiivisiksi happilajeiksi - vapaiksi radikaaleiksi - kutsuttuja molekyylejä pidettiin "aivojen pahiksina, jotka ovat vastuussa ikääntymiseen, hermoston rappeutumiseen ja aivohalvauksen tai trauman aiheuttamiin vaurioihin liittyvistä mekanismeista", FC lisäsi.

Säätiö selitti lausunnossaan, että "oksidatiivinen stressi" on suora seuraus niin sanottujen vapaiden radikaalien liiallisesta määrästä elimistössä, joka voi johtua elämäntavoista, ympäristöstä ja biologisista tekijöistä, kuten tupakoinnista, alkoholin suurkulutuksesta, huonosta ruokavaliosta, stressistä, saasteista, säteilystä, teollisuuskemikaaleista ja kroonisesta tulehduksesta.

Tällöin syntyy epätasapaino vapaiden radikaalien tuotannon ja elimistön antioksidanttipuolustuksen välille, joka neutraloi niitä.

"Kun kuulemme aivojen oksidatiivisesta stressistä, se on lähes aina huono uutinen, joka liittyy ikääntymiseen, Alzheimerin tautiin ja muihin hermoston rappeutumissairauksiin", FC totesi ja lisäsi, että tänään julkaistu tutkimus "osoittaa, että lyhyt ja hyvin hallittu oksidatiivisen stressin impulssi välittömästi vamman jälkeen voi itse asiassa auttaa aivoja korjaamaan itseään".

Tässä tutkimuksessa CF:n kantasolu- ja regenerointilaboratorion päätutkija Christa Rhiner ja hänen työryhmänsä osoittivat, että aikuisten kärpästen pienen aivovamman jälkeen tietty aivojen tukisolujen ryhmä, niin sanottu glia, vapauttaa nopeasti kemiallisesti reaktiivisten hapen muotojen, kuten vetyperoksidin, pulssin.

"Tämä hallittu 'oksidatiivinen kipinä' tekee kaksi asiaa kerralla: se aktivoi suojaavat antioksidanttiset prosessit glioissa ja, mikä on ratkaisevaa, toimii aktivointisignaalina soluille, jotka ovat normaalisti inaktiivisia, ja saa ne jakautumaan ja korvaamaan menetettyä kudosta", lausunnossa sanottiin.

Ryhmä tunnisti vapaiden radikaalien impulssista vastaavan entsyymin Duoxiksi, joka on gliasoluissa esiintyvä kalvoon sidottu entsyymi, joka tuottaa vetyperoksidia solujen ulkopuolella.

"Tämä oli yllättävää, sillä alun perin ajattelimme, että mitokondriot - solujen pienet akut - olisivat hapetusstressin pääasiallisia aiheuttajia loukkaantuneissa aivoissa", selitti ensimmäinen osatekijä Carolina Alves.

Kun tutkijat vähensivät geneettisesti Duoxin aktiivisuutta tai vähensivät reaktiivisen hapen määrää antioksidanttikäsittelyillä, kärpästen loukkaantuneet aivot tuottivat vähemmän uusia soluja, ja regeneratiivinen vaste heikkeni huomattavasti.

Sitä vastoin glian stimulointi Duoxin aktiivisuuden lisäämiseksi riitti käynnistämään lisäsolujen jakautumisen, vaikka vammaa ei olisi ollutkaan, FC totesi ja korosti, että tämä tarkoittaa, että erityisesti gliasta peräisin oleva vetyperoksidi on "voimakas aivojen plastisuuden ajuri".

"Nämä tulokset kyseenalaistavat yksinkertaistetun ajatuksen, jonka mukaan hapetusstressi aivoissa on aina haitallista, ja ne voivat osaltaan selittää, miksi laajakirjoiset antioksidanttiterapiat eivät suurelta osin paranna aivojen toipumista potilailla vamman jälkeen", FC korosti.

Tulevaisuudessa kohdennetummat strategiat, jotka lieventävät haitallista kroonista oksidatiivista stressiä säilyttämällä - tai jopa valjastamalla - nämä lyhytikäiset oksidatiiviset signaalit, "voisivat avata uusia väyliä aivojen korjautumisen edistämiseksi", tutkijat pohtivat.