La démence est un problème majeur de santé publique. Le fardeau de la mauvaise santé métabolique augmente également dans le monde entier et constitue un facteur de risque important pour la démence. La présence d'un diabète sucré de type 2, en particulier, double le risque de démence chez les personnes âgées. Les résultats de la majorité des études longitudinales suggèrent que le diabète de type 2 est associé à un déclin plus important des fonctions exécutives, de la vitesse de traitement, de la fluidité verbale et de la mémoire.

L'identification des voies reliant le diabète et le déclin cognitif suscite un grand intérêt. Le diabète de type 2 est associé à un volume cérébral total plus faible, à un plus grand nombre d'infarctus et à un plus grand volume d'hyperintensité de la substance blanche. Des analyses transversales suggèrent qu'un volume plus faible de matière grise (zone responsable du contrôle musculaire et des perceptions sensorielles) peut être un médiateur important de l'association entre le diabète de type 2 et les fonctions cognitives.

Mais pourquoi cela se produit-il ?


Bien que les mécanismes pathologiques impliqués dans les complications neurologiques du diabète ne soient pas tous élucidés, les manifestations neurologiques secondaires du diabète chronique résultent principalement de plusieurs complications graves touchant les artères de moyen et de gros calibre (macroangiopathies) et les capillaires de certains organes cibles (microangiopathies).

En outre, les altérations métaboliques entraînent une démyélinisation des cellules de Schwann, réduisant la vitesse de conduction nerveuse, et une hyperactivité de l'enzyme de dégradation de l'insuline, accumulant des toxines qui peuvent conduire à la maladie d'Alzheimer.

Physiologiquement, l'hyperglycémie peut générer une situation d'hyperosmolarité, où le patient se déshydrate et développe un état de confusion mentale, de torpeur, voire de coma.

L'hypoglycémie est également un facteur important à analyser car le patient diabétique peut développer une tolérance à des niveaux glycémiques bas. Dans ce cas, l'hypoglycémie fonctionne dans le cerveau comme une situation hypoxique, avec des dommages sélectifs initiaux aux grands neurones pyramidaux du cortex, entraînant une nécrose du cortex.

Ainsi, le patient atteint de DM présente un risque 5 à 10 fois plus élevé d'artériosclérose, compromettant la micro et la macrocirculation. Les lésions vasculaires sont les mêmes que celles observées chez les patients non diabétiques, mais chez les patients atteints de DM, ce processus est avancé et intensifié.

L'artériosclérose peut conduire le patient à un accident vasculaire cérébral de différentes intensités, allant de lésions petites et multiples à une lésion importante, et peut même entraîner la mort. Il est important de souligner que les maladies vasculaires sont les causes les plus fréquentes de décès chez les patients atteints de diabète. L'élasticité, la résistance et l'impédance vasculaire sont modifiées, en particulier dans le cas du diabète de type II, ce qui constitue un facteur prédictif d'accidents vasculaires cérébraux et de troubles cognitifs.

Plusieurs études montrent que le diabète peut contribuer à l'apparition de déficits cognitifs et au développement de la maladie d'Alzheimer. Cette maladie se caractérise par deux changements pathologiques : la formation de plaques neuritiques ou séniles et la dégénérescence neurofibrillaire. Toutes deux ont une action neurotoxique, altérant la transmission de l'influx nerveux.

Un autre facteur important pour l'origine des déficits cognitifs et de la démence chez les patients atteints de DM est l'atteinte vasculaire. Le diabète augmente l'incidence de l'artériosclérose, affectant l'irrigation cérébrale et compromettant la microcirculation.

En ce qui concerne la cognition, les accidents vasculaires cérébraux, la démyélinisation, la réduction volumétrique de l'hippocampe et du lobe frontal et les changements dans le métabolisme cérébral sont des facteurs qui l'affectent, en particulier en ce qui concerne les dysfonctionnements exécutifs et mnésiques-attentionnels.


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