发表在科学杂志《EMBO Reports》上的这项在果蝇身上进行的新研究表明，在适当的剂量和形式下，"短暂释放这些由神经胶质细胞（大脑的支持组织）产生的不稳定和活性分子，实际上可能有助于大脑的修复"。

该基金会还说："数十年来，被称为活性氧（自由基）的分子一直被认为是'大脑的恶棍，对与衰老、神经变性以及中风或外伤造成的损害有关的机制负责'"。

该基金会在一份声明中解释说，"氧化应激 "是体内所谓的自由基过多的直接后果，可由生活方式、环境和生物因素引起，如吸烟、大量饮酒、不良饮食、压力、污染、辐射、工业化学品和慢性炎症。

当发生这种情况时，自由基的产生和人体的抗氧化防御之间就会出现失衡，而人体的抗氧化防御可以中和自由基。

"当我们听到大脑中的氧化应激时，几乎总是坏消息，它与衰老、阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病有关，"FC 表示，并补充说，今天发布的研究 "表明，在受伤后，短暂的、控制良好的氧化应激脉冲实际上可以帮助大脑自我修复"。

在这项研究中，CF 干细胞和再生实验室的首席研究员克里斯塔-莱纳（Christa Rhiner）和她的团队证明，在成年苍蝇的大脑受到轻微损伤后，一组特定的大脑支持细胞（被称为胶质细胞）会迅速释放化学反应形式的氧脉冲，包括过氧化氢。

"声明说："这种受控的'氧化火花'同时起两方面的作用：它激活了神经胶质中的保护性抗氧化过程，更重要的是，它对通常不活跃的细胞起到了激活信号的作用，导致它们分裂并取代失去的组织。

研究小组确定了造成这种自由基脉冲的酶是Duox，它是胶质细胞中的一种膜结合酶，能在细胞外产生过氧化氢。

"第一合著者卡罗琳娜-阿尔维斯（Carolina Alves）解释说："这很令人吃惊，因为我们最初认为线粒体--细胞的微小电池--将是受伤大脑中氧化应激的主要产生者。

当研究人员从基因上降低Duox活性或用抗氧化剂降低活性氧水平时，受伤的苍蝇大脑产生的新细胞更少，再生反应大大减弱。

相反，刺激神经胶质增加Duox活性足以引发额外的细胞分裂，即使在没有损伤的情况下也是如此，FC指出，这意味着，特别是神经胶质衍生的过氧化氢是 "大脑可塑性的强大驱动力"。

这些结果挑战了 "大脑氧化应激总是有害的 "这一简单化观点，并有助于解释为什么广谱抗氧疗法在很大程度上无法改善伤后患者的大脑恢复，"FC强调说，"这些结果挑战了'大脑氧化应激总是有害的'这一简单化观点，并有助于解释为什么广谱抗氧疗法在很大程度上无法改善伤后患者的大脑恢复。

研究人员认为，未来，通过保留--甚至利用--这些短暂的氧化信号来减轻有害的慢性氧化应激的更具针对性的策略 "可能会为促进大脑修复开辟新的途径"。