EMBO Reports bilimsel dergisinde yayınlanan meyve sinekleri üzerine yapılan yeni araştırma, doğru dozda ve doğru formda, “beynin destekleyici dokusu olan glial hücreler tarafından üretilen bu kararsız ve reaktif moleküllerin kısa bir süre salınmasının aslında beyin onarımına yardımcı olabileceğini” öne sürüyor.

FC, keşfin, reaktif oksijen türleri adı verilen moleküllerin - serbest radikallerin - “yaşlanma, nörodejenerasyon ve felç veya travmanın neden olduğu hasarla ilişkili mekanizmalardan sorumlu beynin kötü adamları” olarak kabul edildiği onlarca yıl sonra gerçekleştiğini ekledi.

Vakıf yaptığı açıklamada, “oksidatif stresin”, vücuttaki yaşam tarzı, çevresel ve sigara içme, yüksek alkol tüketimi, zayıf beslenme, stres, kirlilik, radyasyon, endüstriyel kimyasallar ve kronik iltihaplanma gibi biyolojik faktörlerden kaynaklanabilecek aşırı serbest radikallerin doğrudan bir sonucu olduğunu açıkladı.

Bu gerçekleştiğinde, serbest radikallerin üretimi ile vücudun antioksidan savunmaları arasında onları nötralize eden bir dengesizlik ortaya çıkar.

FC, “Beyindeki oksidatif stresi duyduğumuzda, yaşlanma, Alzheimer hastalığı ve diğer nörodejeneratif hastalıklarla ilişkili neredeyse her zaman kötü haberdir” dedi ve bugün yayınlanan çalışmanın “bir yaralanmadan hemen sonra kısa ve iyi kontrol edilen oksidatif stres nabzının aslında beynin kendisini onarmasına yardımcı olabileceğini gösterdiğini” sözlerine ekledi.

Bu araştırmada, CF Kök Hücre ve Rejenerasyon Laboratuvarı'nda baş araştırmacı olan Christa Rhiner ve ekibi, yetişkin sineklerde küçük bir beyin hasarının ardından, glia olarak bilinen belirli bir beyin destek hücresi grubunun, hidrojen peroksit de dahil olmak üzere kimyasal olarak reaktif oksijen formlarından oluşan bir nabzı hızla saldığını gösterdi.

Açıklamada, “Bu kontrollü 'oksidatif kıvılcım' aynı anda iki şey yapar: gliadaki koruyucu antioksidan süreçleri aktive eder ve en önemlisi, normalde aktif olmayan hücreler için bir aktivasyon sinyali görevi görerek kayıp dokuyu bölmelerine ve değiştirmelerine yol açar” denildi.

Ekip, serbest radikallerin bu darbesinden sorumlu enzimi, hücrelerin dışında hidrojen peroksit üreten glial hücrelerde bulunan zara bağlı bir enzim olan Duox olarak tanımladı.

İlk ortak yazar Carolina Alves, “Başlangıçta mitokondrinin - hücrelerin küçük pilleri - yaralı beyindeki oksidatif stresin ana jeneratörleri olacağını düşündüğümüz için bu şaşırtıcıydı” dedi.

Araştırmacılar, antioksidan tedavilerle Duox aktivitesini genetik olarak azalttığında veya reaktif oksijen seviyelerini düşürdüğünde, sineklerin yaralı beyinleri daha az yeni hücre üretti ve rejeneratif yanıt önemli ölçüde zayıfladı.

Tersine, Duox aktivitesini artırmak için gliayı uyarmanın, yaralanma olmadığında bile ek hücre bölünmelerini tetiklemek için yeterli olduğunu belirterek FC, bunun özellikle glial türevi hidrojen peroksitin “beyin plastisitesinin güçlü bir itici gücü” olduğu anlamına geldiğini vurguladı.

FC, “Bu sonuçlar beyindeki oksidatif stresin her zaman zararlı olduğu basit fikrine meydan okuyor ve geniş spektrumlu antioksidan tedavilerin neden yaralanma sonrası hastalarda beyin iyileşmesini büyük ölçüde iyileştirmede başarısız olduğunu açıklamaya yardımcı olabilir” diye vurguladı.

Araştırmacılar, gelecekte, bu kısa ömürlü oksidatif sinyalleri koruyarak ve hatta kullanarak zararlı kronik oksidatif stresi azaltan daha hedefli stratejilerin “beyin onarımını teşvik etmek için yeni yollar açabileceğini” düşündü.