Den nya forskningen på bananflugor, som publicerats i den vetenskapliga tidskriften EMBO Reports, tyder på att en "kort frisättning av dessa instabila och reaktiva molekyler, som produceras av gliaceller, hjärnans stödjevävnad, i rätt dos och i rätt form faktiskt kan bidra till att reparera hjärnan".

Upptäckten kommer efter årtionden då molekyler som kallas reaktiva syreföreningar - fria radikaler - betraktades som "hjärnans skurkar, ansvariga för mekanismer som förknippas med åldrande, neurodegeneration och skador orsakade av stroke eller trauma", tillade FC.

I ett uttalande förklarade stiftelsen att "oxidativ stress" är en direkt följd av ett överskott av s.k. fria radikaler i kroppen, vilket kan orsakas av livsstils-, miljö- och biologiska faktorer som rökning, hög alkoholkonsumtion, dålig kost, stress, föroreningar, strålning, industrikemikalier och kronisk inflammation.

När detta inträffar uppstår en obalans mellan produktionen av fria radikaler och kroppens antioxidativa försvar, som neutraliserar dem.

"När vi hör talas om oxidativ stress i hjärnan är det nästan alltid dåliga nyheter, förknippade med åldrande, Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar", säger FC och tillägger att den studie som publiceras idag "visar att en kort och välkontrollerad puls av oxidativ stress, omedelbart efter en skada, faktiskt kan hjälpa hjärnan att reparera sig själv".

I denna undersökning visade Christa Rhiner, huvudforskare vid CF Stem Cell and Regeneration Laboratory, och hennes team att efter en liten hjärnskada hos vuxna flugor frigör en specifik grupp av hjärnans stödjeceller, så kallade glia, snabbt en puls av kemiskt reaktiva former av syre, inklusive väteperoxid.

"Denna kontrollerade 'oxidativa gnista' gör två saker samtidigt: den aktiverar skyddande antioxidativa processer i glia och, vilket är avgörande, fungerar som en aktiveringssignal för celler som normalt är inaktiva, vilket får dem att dela sig och ersätta förlorad vävnad", heter det i uttalandet.

Teamet identifierade det enzym som är ansvarigt för denna puls av fria radikaler som Duox, ett membranbundet enzym som finns i gliaceller och som producerar väteperoxid utanför cellerna.

"Detta var överraskande, eftersom vi ursprungligen trodde att mitokondrierna - cellernas små batterier - skulle vara de viktigaste generatorerna av oxidativ stress i den skadade hjärnan", förklarar Carolina Alves, förste medförfattare.

När forskarna genetiskt reducerade Duox-aktiviteten eller minskade reaktiva syrenivåer med antioxidantbehandlingar, producerade flugornas skadade hjärnor färre nya celler och det regenerativa svaret dämpades avsevärt.

Omvänt var det tillräckligt att stimulera glia för att öka Duox-aktiviteten för att utlösa ytterligare celldelningar, även i avsaknad av skada, konstaterade FC och betonade att detta innebär att i synnerhet glia-deriverad väteperoxid är en "kraftfull drivkraft för hjärnans plasticitet".

"Dessa resultat utmanar den förenklade uppfattningen att oxidativ stress i hjärnan alltid är skadlig och kan bidra till att förklara varför bredspektrumbehandlingar med antioxidanter i stort sett inte lyckas förbättra hjärnans återhämtning hos patienter efter skada", betonade FC.

I framtiden kan mer målinriktade strategier som minskar skadlig kronisk oxidativ stress genom att bevara - eller till och med utnyttja - dessa kortlivade oxidativa signaler "öppna nya vägar för att främja hjärnans reparation", anser forskarna.